上海汇尚口腔专家表示，种植体周围炎是在种植体达到骨结合后，由于病原体的侵袭和宿主自身免疫反应失衡而导致的一组种植体周围组织——包括黏膜、结缔组织、骨组织在内的炎症反应性疾病。在第6届欧洲骨结合大会（EAO）上将种植体周围感染分为2种：种植体周围黏膜炎和种植体周围炎。其中种植体周围黏膜炎定义为炎症只存在于种植体周围的黏膜而没有周围支持骨组织的丧失；种植体周围炎定义为存在种植体周围黏膜的炎症并伴随支持骨的丧失。


       种植体周围炎病因
　　
　　始动因素：种植体周围炎的始动因素为菌斑。早在 1988 年，Mombelli 等证明了当种植体被植入后很短时间内种植体周围的菌斑生物膜即会在种植体表面形成。在健康的种植体周围，细菌总量较少且以革兰阳性（G＋）球菌和杆菌为主，而在患有种植体周围炎的种植体周围，细菌总量显著增加，菌斑微环境更为成熟，细菌类型更为丰富且向革兰阴性（G－）杆菌和厌氧菌转化证明了菌斑是引起种植体周围炎的始动因素。
　　
　　种植体周围炎与牙周炎在发病机制和临床表现等方面极为相似，因此过去推测种植体周围炎的主要致病菌与牙周炎相似。然而，最新的研究认为两者并不完全相同，种植体周围炎中可见的金黄色葡萄球菌并不是常见的牙周致病菌。我们最新的研究显示，同一患者不同健康状况的天然牙和种植体周围检测到的主要牙周致病菌没有显著差异；牙龈卟啉单胞菌和聚合梭杆菌水平与牙周炎显著相关，而与种植体周围炎无显著关联。表明并不是这些主要的牙周致病菌的改变导致了种植体周围炎的发生与进展。需要更多的研究来确认可能的种植体周围炎的致病菌。
　　
　　宿主因素：早期牙周炎的研究已经报道了当菌斑生态系统改变G＋球菌的无害菌向G－杆菌的致病菌转变，牙龈固有免疫系统和菌斑生物膜之间的平衡被打破，固有免疫系统被激活，大量炎症因子被募集造成局部牙龈组织的免疫损伤，加剧牙周炎的损伤。Meyle等认为，牙周炎能造成局部组织损伤的80%由宿主因素决定。最近的研究提示，宿主和外部环境因素（如感染状态、温度、pH 值和生活习惯等）也可以引起细菌致病力的改变。龈沟液中的主要成分血晶素的浓度可以显著调控牙龈卟啉单胞菌的脂多糖成分。
　　
　　在感染的局部组织中，高浓度的血晶素会导致牙龈卟啉单胞菌脂多糖的致病力显著增强。而局部温度的提升可以通过对脂质体A调控系统影响宿主固有免疫系统。宿主因素在种植体周围炎中造成的损伤与牙周炎的机制十分相似。相同数量相同致病力的细菌对不同宿主造成的损伤和病情发展的速度不同，而不同宿主对相同治疗方法的效果也不同，这对考虑种植体周围炎的治疗提出了更高的要求，个性化治疗和精准医疗将是种植体周围炎治疗未来发展的方向。
　　
　　医源性因素：种植三维位置不佳、修复体边缘不密合、修复体形态欠缺和粘接剂残留等医源性因素同样是引起种植体周围炎的重要原因。而这些因素需要引起临床学者的注意并极力避免。必须建立以修复为导向的种植理念，对于一个种植位点，无论其骨量多寡，有且只有一个最理想的植入三维位置。良好的种植体三维位置可以帮助获得最佳的修复体形态，避免因迁就种植体方向而制作出可清洁性差的修复体。粘接剂残留所造成的局部软组织炎症一直是粘接固位的局限性所在，研究显示当粘接边缘低于龈缘2 mm时，粘接剂将难以被清除，而这会带来更高的生物学并发症的风险。我们的研究发现，残留的粘接剂不但会带来更多的菌斑堆积，树脂型粘接剂残留的单体可能会诱发局部组织损伤，从而加剧种植体周围软组织感染。随着 CAD/CAM 技术的发展，可以个性化定制修复基台的粘接边缘，使其位于接近牙龈边缘的位置，这将有利于减少粘接剂的残留。此外，可以使用预粘接技术来减少粘接剂的残留。